Les maladies auto-immunes de la thyroïde (AITD), telles que la maladie de Hashimoto et la maladie de Grave, sont les troubles auto-immuns les plus courants, touchant environ 2 à 5 % de la population. Mais le fardeau n’est pas réparti de manière égale : les femmes sont cinq fois plus susceptibles que les hommes de développer des maladies auto-immunes de la thyroïde. Pourquoi cette disparité ?
Cet article explore les raisons pour lesquelles les femmes sont touchées de manière disproportionnée par l’AITD et les maladies auto-immunes en général. Nous aborderons les thèmes suivants :
- Qu’est-ce que la thyroïde et comment fonctionne-t-elle ?
- Principaux facteurs de risque de développer des maladies thyroïdiennes auto-immunes
- Le rôle des hormones dans les maladies auto-immunes
- Le lien entre le SOPK et le dysfonctionnement thyroïdien
Qu’est-ce que la thyroïde ?
La thyroïde est une glande endocrine en forme de papillon située dans la partie inférieure avant du cou. Elle joue un rôle central dans la régulation du métabolisme, de la croissance et du développement en produisant des hormones thyroïdiennes et en maintenant l’équilibre en iode dans l’organisme.
La glande sécrète principalement deux hormones :
- Thyroxine (T4) – la forme inactive (environ 90 % de la production)
- Triiodothyronine (T3) – la forme active (environ 10 %), qui est également produite par conversion périphérique de la T4.
La T3 influence presque tous les systèmes organiques en augmentant le taux métabolique et la synthèse des protéines. La thyroïde contient également des cellules parafolliculaires (C) qui produisent la calcitonine, une hormone qui aide à réduire le taux de calcium dans le sang et à maintenir l’homéostasie calcique en neutralisant l’hormone parathyroïdienne.
Quel est le rôle de la thyroïde ?
La réponse ? Tout. Les hormones thyroïdiennes agissent sur pratiquement toutes les cellules nucléées de l’organisme, améliorant leur activité métabolique. Parmi leurs principaux effets, on peut citer :
- Système cardiovasculaire : augmente la fréquence cardiaque, le volume systolique et le débit cardiaque en améliorant l’absorption du calcium dans les cellules du muscle cardiaque. Il dilate également les vaisseaux sanguins et active le système rénine-angiotensine-aldostérone, augmentant ainsi le volume sanguin.
- Métabolisme et thermorégulation : augmente le taux métabolique basal, la consommation d’oxygène et la production de chaleur. Cela entraîne une augmentation de l’oxydation du glucose et des acides gras, de la thermogenèse et de la dissipation thermique, ce qui explique l’intolérance à la chaleur dans l’hyperthyroïdie.
- Système respiratoire : augmente la fréquence respiratoire et la ventilation afin de répondre à des besoins en oxygène plus élevés. La T3 stimule également la production d’érythropoïétine et d’hémoglobine, améliorant ainsi l’apport en oxygène.
- Système squelettique : essentiel au développement osseux du fœtus et au remodelage osseux postnatal. Il décompose également les composants de la matrice extracellulaire tels que les mucopolysaccharides (un type de sucre).
- Système nerveux : améliore la vigilance, les réflexes et la réactivité. Il augmente également le tonus et la motilité gastro-intestinaux.
- Systèmes reproducteur et endocrinien : régule l’ovulation et la spermatogenèse, module la libération d’hormones hypophysaires (stimule l’hormone de croissance, inhibe la prolactine) et augmente la clairance rénale de diverses substances.
Quelles sont les causes des maladies thyroïdiennes auto-immunes ?
Il n’existe pas de cause unique à l’origine des maladies thyroïdiennes auto-immunes, mais les chercheurs ont identifié quelques facteurs clés :
- Génétique
- Épigénétique
- Facteurs environnementaux
Si nous ne pouvons pas contrôler nos gènes, les influences environnementales sont quant à elles très intéressantes : les hormones sexuelles féminines et la grossesse sont systématiquement associées à un risque accru d’AITD. Bien que l’hormone responsable exacte reste incertaine, de plus en plus de preuves suggèrent que l’œstrogène et d’autres hormones féminines pourraient moduler la fonction immunitaire de manière à prédisposer les femmes aux troubles auto-immuns.
Une étude récente sur le SOPK et la fonction thyroïdienne a donné lieu à des conclusions éclairantes, mais sombres.
SOPK et dysfonctionnement thyroïdien
Les femmes atteintes du SOPK ont tendance à présenter :
- Taux élevés d’anticorps thyroïdiens
- Hypertrophie de la glande thyroïde
- Tissu thyroïdien plus hypoéchogène (un marqueur de thyroïdite)
Cela suggère une prévalence plus élevée de l’auto-immunité thyroïdienne chez les patientes atteintes du SOPK. Il est intéressant de noter que, si l’hypothyroïdie peut entraîner une morphologie ovarienne polykystique, rien ne prouve qu’elle soit à l’origine du SOPK lui-même.
Les femmes atteintes du SOPK sont-elles donc plus sujettes aux maladies auto-immunes ? Il existe une base théorique à cette hypothèse. Le SOPK se caractérise par un hyperestrogénisme, et l’élévation du taux d’œstrogènes a été avancée comme facteur expliquant l’incidence plus élevée des maladies auto-immunes chez les femmes par rapport aux hommes.
En résumé, les femmes atteintes du SOPK pourraient être exposées à un risque plus élevé de maladies auto-immunes, en plus des nombreux autres problèmes auxquels elles sont déjà confrontées. Mais ne vous découragez pas ! Nous continuerons à publier des articles pour vous accompagner dans cette aventure. Vous pouvez y arriver !
Conclusion
Pour les femmes atteintes de maladies auto-immunes de la thyroïde ou du SOPK, la connaissance est un outil puissant. Elle nous aide à poser de meilleures questions, à défendre nos intérêts et à promouvoir des recherches qui reflètent notre réalité.
Nous n’avons pas encore toutes les réponses, mais nous nous en approchons. Chaque étude, chaque conversation, chaque femme qui partage son histoire nous fait avancer d’un pas. Si vous vous êtes déjà sentie rejetée, confuse ou seule dans votre parcours de santé, sachez ceci : vous n’imaginez pas des choses. Vous n’êtes pas seule. Et votre voix compte.
Continuons à poser des questions. Continuons à exiger des réponses. Et continuons à nous montrer présents, pour nous-mêmes et pour les autres.
Source
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4287775
